Gota

Considerações
Reconhecida há séculos a gota é uma doença metabólica, decorrente de alteração no metabolismo do ácido úrico, manifesta por processo inflamatório articular.
A evidência mais antiga da doença foi encontrada no Egito onde se evidenciou a presença de tofos no hálux de múmias. Hipócrates deixou a primeira referência escrita sobre a gota, no século V a.C.
A doença sempre foi vista como condição que aflige ricos e poderosos, glutões e beberrões (Celsus - século I), sendo denominada de “Doença dos Reis”. Em 1854, Garred estabeleceu vinculação patogênica da gota com os uratos.
Classicamente, se apresenta em crises de mono ou oligoartrite, com intervalos de meses ou anos entre elas, podendo algumas vezes se manifestar em uma única crise na vida. Em alguns casos pode progredir para uma forma crônica de poliartrite com deformidade osteoarticular e perda parcial ou total da capacidade funcional da articulação acometida.
Podem coexistir nefrolitíase e disfunção renal. Dados epidemiológicos também sugerem sua associação com outros distúrbios metabólicos, como dislipidemia, resistência insulínica e hiperglicemia, síndrome plurimetabólica propriamente dita e, em última análise, com hipertensão arterial (HA) e doença cardiovascular, o que caracteriza a gravidade potencial dessa doença e a necessidade do controle dos níveis uricemicos.

Epidemiologia
Acomete principalmente os homens, numa proporção de 20:1, incidindo dos 30 aos 60 anos com pico aos 40 anos. Nas mulheres ocorre preferencialmente após a menopausa.
A prevalência da gota na população adulta geral (30 anos) é de 0,2 a 0,3%. Em indivíduos acima dos 40 anos, 1,5% são afetados (2,8% em homens e 0,4% em mulheres).
Existe uma forte influência hereditária na transmissão da gota, sendo verificada a presença de antecedentes familiares em 38 a 80% dos pacientes.
Resumindo o típico paciente com gota é um homem de meia idade (cerca de 1 a 2% dos homens em países ocidentais), obeso, hipertenso e por vezes diabético, que usualmente apresenta consumo aumentado de bebidas alcoólicas, sendo considerada como a forma de artrite mais freqüente nesta população. Em indivíduos com esse perfil, também se espera maior prevalência de insuficiência coronariana. Historicamente entende-se que pacientes com gota têm risco aumentado de aterosclerose, mas até então nenhum estudo pôde avaliar com objetividade qual a magnitude dessa associação.

Hiperuricemia assintomática
Caracteriza-se por indivíduos em que ocorrem níveis elevados de ácido úrico sérico porém sem qualquer manifestação de doença. O ácido úrico é um produto normal do catabolismo das purinas, encontra-se em concentrações de até 7 mg/100 ml no soro, sendo excretado basicamente pelo rim. Acima desses níveis aumenta progressivamente a possibilidade de deposito nos tecidos sob a forma de cristais.
Por esse motivo, define-se como hiperuricemico o indivíduo com nível sérico de ácido úrico superior a 7 mg/100 ml. A hiperuricemia ocorre em 10% da população masculina acima dos 40 anos, sendo também observada em mulheres principalmente após a menopausa e também em homens mais jovens, porém numa freqüência menor.
Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver gota que normouricêmicos, porém a maioria é assintomática.

Quadro clínico
A gota pode ter seu espectro clínico dividido da seguinte forma:
- Artrite gotosa aguda
- Período intercrítico
- Gota tofácea crônica

Artrite gotosa aguda
É uma das manifestações clínicas mais características dentro da reumatologia. A crise aguda da gota manifesta-se por uma artrite, quase sempre monoarticular de início repentino e rápido desenvolvimento de dor intensa, edema aumento de temperatura e eritema, por vezes violáceo. Este quadro tem duração de 3 a 10 dias.
As articulações mais comumente afetadas são:
Primeira metatarsofalangeana, nesse local a artrite denomina-se podagra(fig.1) sendo a localização mais típica da gota, envolvida em 50% dos casos na crise inicial e em 90% dos portadores de gota no evoluir da doença. Os joelhos, tornozelos e tarso, interfalangeanas e outras metatarsofalangeanas são acometidas em membros inferiores.
Em membros superiores acomete cotovelos, interfalangeanas, metacarpofalangeanas (denomina-se de quiragra quando acomete primeira ) e punhos.

fig.1: podagra

A poliartrite como primeira crise ocorre em apenas 2 a 5% dos casos.

Antecedendo e durante as crises pode ocorrer irritabilidade, febre e poliúria.
Dentre os fatores desencadeantes da crise aguda estão: ingestão de bebida alcoólica uso de drogas como diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos; quimioterapia, trauma, infecção, cirurgias, estresse emocional, excessos dietéticos, fase inicial ou interrupção de terapêutica úrico-redutora.
Gota intercrítica e ataques recorrentes
Os pacientes ficam assintomáticos após os primeiros ataques agudos, inclusive sem nenhuma seqüela articular na maioria das vezes. Muitos apresentam uma única crise durante a vida inteira. Outros apresentam mais 2 ou 3 crises, porém a evolução mais caractrística é dos que apresentam vários ataques que tendem a se tornarem mais longos e a envolverem mais articulações.
Em alguns casos o indivíduo entra numa fase poliarticular crônica com dor nos períodos intercríticos e alterações persistentes ao exame físico e radiológico articular.

Gota tofácea crônica
Caracteriza-se pelo achado de tofos (depósitos de urato) em vários tecidos principalmente subcutâneo periarticular e articular em pacientes com doença de longa evolução, após muitos surtos de artrite(fig. 2).
O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável, porém em média é de 11 anos. Antes da terapêutica úrico-redutora, 50 a 70% dos pacientes desenvolvia tofos, cifras que cairam para 17% após o uso dos mesmos. São mais freqüentemente encontrados nas topografias: bursa olecraneana no cotovelo, superfície ulnar de antebraços, punhos, tendão de Aquiles, mãos e pés principalmente na região dorsal, joelhos, tornozelos, e pavilhões auriculares. Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados. Alguns destes pontos são áreas de atrito freqüente, não tendo relação articular, como por exemplo, o pavilhão auricular(fig.3).

fig.2: gota tofácea deformante e incapacitante

fig.3: tofos em pavilhão auditivo

Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial

64º Congresso Brasileiro de Cardiologia - Salvador 2009

Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial
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http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_fa_92supl01.pdf

Infecções pulmonares

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Paralisia facial périférica por trauma

Paralisia facial périférica causada por trauma.
Leia mais sobre PARALISIA FACIAL em matéria publicada no blog em 28 de julho de 2009.

Câncer de próstata: diagnóstico precoce

Diagnóstico precoce de câncer de próstata.

Uma sugestão de Screening

Dr. Bruno Nahoum – Oncologista Clínico
Oncotrat Oncologia Médica

O câncer de próstata é a segunda causa de óbito por câncer na população masculina, sendo superado apenas pelo câncer de pulmão.

O aumento observado na sua incidência pode ser parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento da expectativa de vida do brasileiro. Acredita-se que, 1 em cada 6 homens desenvolverá câncer de próstata durante sua vida, mas somente 3% destes irá falecer como conseqüência direta dele.

Alguns estudos mostram que muitos casos de câncer de próstata nunca se tornam clinicamente evidentes. Estes dados sugerem que este tipo de câncer muitas vezes cresce tão lentamente, que a maioria dos homens vem a falecer de outras causas antes que o tumor se torne clinicamente avançado, por isso, o programa de screening ideal deveria ser capaz de identificar homens assintomáticos, com tumores agressivos e localizados, tornando possível a redução substancial da morbidade e mortalidade deste tumor.

A utilização do PSA (antígeno prostático específico), introduzido inicialmente como um marcador bioquímico para detectar a recorrência ou a progressão da doença após o tratamento radical (p.ex: cirurgia), claramente revolucionou o screening do câncer de próstata, levando a um aumento vertiginoso no número de casos detectados numa fase precoce. Curiosamente, a eficácia do screening é controversa, uma vez que ainda não houve um estudo capaz de mostrar redução na mortalidade pelo câncer de próstata. Apesar disso, este rastreamento é prática muito comum nos hospitais gerais e na clínica privada. A análise conjunta do resultado da dosagem do PSA e do exame de toque retal, realizado por profissional experiente, é o pilar do processo de screening. O exame de ultra-sonografia transretal é útil para orientar a biópsia prostática em casos suspeitos. Atualmente a biópsia prostática pode ser realizada sem a necessidade de internação hospitalar, auxiliada pelo uso do ultra-som. Normalmente realizam-se biópsias das áreas suspeitas e biópsias randomizadas de outras áreas aparentemente normais.

Não temos neste texto, o objetivo de discutir as limitações dos métodos diagnósticos, mas sim, fornecer uma sugestão de acompanhamento periódico, baseado nas recomendações de algumas sociedades médicas brasileiras e do exterior, e na opinião de especialistas no assunto. Lembramos que todas as decisões na área médica devem ser tomadas em bases individuais e de maneira criteriosa, julgando e informando o paciente sobre os riscos/benefícios, e não desconsiderando o impacto econômico associado.

•O screening deve ser oferecido para homens com mais de 50 anos. Para homens de raça negra e para aqueles com histórico familiar da doença, a partir de 40-45 anos, desde que não haja comorbidades clínicas que limitem a expectativa de vida para menos de 10 anos.
•Quando a decisão de fazer o screening é tomada, sugerimos que sejam realizados exame de toque retal e a dosagem do PSA com a seguinte periodicidade:

•Exame de toque retal anualmente, independente do PSA
•Dosagem anual de PSA em homens com PSA>= 1.0 ng/ml
•Dosagem de PSA a cada 4 anos em homens com PSA <= 1.0ng/ml. •Sugerimos que o screening seja realizado até os 75 anos ou que seja interrompido caso a expectativa de vida seja bem inferior a 10 anos. A interrupção do screening aos 65 anos pode ser discutida individualmente caso o PSA seja<= 1.0 ng/ml. •Homens com exame de toque retal anormal ou níveis de PSA >= 7.0ng/ml devem ser encaminhados para exame de Ultra-som transretal com biópsia sem a necessidade de testes adicionais.
•Sugerimos que homens com níveis de PSA entre 4.0ng/ml e 7.0ng/ml sejam submetidos a nova dosagem de PSA dentro de algumas semanas. Antes deste novo teste, devem se abster de ejacular e de andar de bicicleta por pelo menos 48 horas. Homens com suspeita de prostatite devem ser tratados com antibióticos apropriados antes de fazer novos exames. Homens com PSA repetidamente acima de 4.0ng/ml devem ser encaminhados para exame de biópsia guiada por Ultra-som transretal.
•Homens com PSA abaixo de 4.0ng/ml e exame de toque retal normal não devem ser normalmente submetidos a biópsia. Entretanto, sugerimos que homens que tenham um aumento nos níveis de PSA maior que 0,75ng/ml (baseados em pelo menos 3 medidas), sejam encaminhados para biópsia.
Outras informações sobre a recomendação e a aplicabilidade do screening poderão ser direcionadas, ao site http://www.oncotrat.com.br/ .

Herpes Zoster oftalmico

Homem de 62 anos apresentou dor retro-orbitaria aguda, de grande intensidade há uma semana. O exame físico na época não revelou anormalidades.
Três dias após, notou visão dupla , e no dia seguinte a presença de “erupção” cutanea na testa. Novamente examinado, observou-se que o paciente apresentava edema da pálpebra superior esquerda, congestão conjuntival e restrição do movimento de abdução do olho esquerdo, por paralisia do sexto par craniano esquerdo (direita, centro e esquerda olhar; Painéis A, B e C, respectivamente,na foto ao lado), além de diplopia binocular horizontal. Apresentava eritema e lesões vesiculares distribuída pela área frontal esquerda. O restante do exame oftalmológico, incluindo movimentos extraoculares, acuidade visual, campo visual, avaliação pupilar, e fundo de olho, foi normal. O nível de glicose no sangue, a velocidade de hemossedimentação, e nível de proteína C-reativa foram normais. A tomografia computadorizada mostrava edema da mucosa dos seios paranasais e órbitas, mas foi repetida e sendo normal. O diagnóstico de herpes zoster oftálmico foi feito. O paciente foi tratado com gabapentina e aciclovir por uma semana. Seis semanas depois, havia diplopia residual mínima, sem a neuralgia pós-herpética. É importante que esse diagnóstico seja feito cedo, para minimizar complicações como úlcera de córnea e uveíte, que podem ameaçar a visão.
Referência:
NEJM. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE, Volume 353:e14, October 20, 2005 Number 16
Edward Jude, M.D., M.R.C.P.
Amiya Chakraborty, M.R.C.P.
Tameside General Hospital
Ashton-under-Lyne OL6 9RW,
United Kingdom

Nota do editor:
Gostaria de comentar este caso, pois me parece que este paciente apresenta redução da fenda palpebral homológa a lesão não decorrente somente de edema, e apesar de não ser possível a avaliação pupilar pela foto, acho pertinente a colocação da síndrome de Horner secundaria ao Zoster oftálmico, como possibilidade diagnóstica, apesar de ser rara.
Recomendo a leitura da referência abaixo:

1. Tola-Arribas M A; Zarco-Tejada J M; Marco-Llorente J . Sindrome de Horner secundario a herpes zoster oftalmico. Rev Neurol. 1997 Dec;25(148):1922-4.

Clicando na figura da barra ao lado você encontrará simulador dos movimentos oculares.

Xantelasma palpebral

Xantelasma palpebral - estudo de 71 casos
Xanthelasma palpebrarum - study of 71 cases
Lorivaldo Minelli
Professor adjunto - doutor e chefe da Disciplina de Dermatologia do Departamento de Clínica Médica do Centro de Ciências da Saúde (CCS) da Universidade Estadual de Londrina (UEL).
Fernanda Pegoraro de Godoi
Medicina do Centro de Ciência da Saúde (CCS) da Universidade Estadual de Londrina (UEL).
Décio Cunha Viana Filho
Medicina do Centro de Ciência da Saúde (CCS) da Universidade Estadual de Londrina (UEL).
Lúcio Baena de Melo
Medicina do Centro de Ciência da Saúde (CCS) da Universidade Estadual de Londrina (UEL).
Lílian Carla Mocelin
Medicina do Centro de Ciência da Saúde (CCS) da Universidade Estadual de Londrina (UEL).

Unitermos: xantelasma palpebral, epidemiologia, características histológicas.

Unterms: xanthelasma palpebrarum, epidemiology, histologic features.

Introdução

Os xantelasmas palpebrais são placas amareladas que se desenvolvem na pele em região periorbital. Essas placas planas ou ligeiramente elevadas podem ser moles, semi-sólidas ou calcáreas, frequentemente simétricas e com tendência a serem múltiplas e coalescentes. São o tipo mais comum dos xantomas, que são lesões cutâneas decorrentes do depósito de lipídios na pele. Os xantomas possuem aspectos variáveis, podendo apresentar-se como manchas, pápulas, nódulos ou placas infiltrativas, como observadas no xantelasma. O termo xantelasma é derivado do grego xanthos = amarelo e elasma = placa metálica. O curso evolutivo é lentamente progressivo, até estacionar-se por completo, sendo raras as involuções espontâneas. Embora essencialmente assintomáticas, elas se iniciam no ângulo interno do olho, disseminando-se daí para o resto da pálpebra, podendo ser grandes o suficiente para cobrir mais da metade das pálpebras superiores e/ou inferiores - estas com menor frequência -, comprometendo a estética facial e levando os indivíduos a procurarem serviço especializado.

Epidemiologia

Os xantelasmas são mais comuns em mulheres e tendem a aumentar sua prevalência com a idade. Apesar de serem um tipo de xantoma, 25% a 75% (média de 50%) são normolipidêmicos na maioria das séries, isto é, definidos inicialmente como tendo níveis normais de colesterol e triglicérides(1).

O mais frequente fenótipo hiperlipidêmico de Fredrickson (classificação baseada nos níveis de lipoproteínas e lípides plasmáticos) de pacientes com xantelasma é do tipo IIa (hipercolesterolemia familiar com aumento de LDL e colesterol). Com menor frequência foram encontrados os tipos IIb (caráter familiar com aumento das lipoproteínas LDL, VLDL, triglicérides e colesterol), III (disbeta-lipoproteinemia com aumento de IDL, colesterol e triglicerídeos) e tipo IV (aumento de VLDL e triglicerídeos). A prevalência do tipo IIa em pacientes com xantelasma é duas a três vezes maior do que a prevalência deste fenótipo em grupos de pacientes com dislipoproteinemias, mas sem xantelasma.

O xantelasma ocorre mais em diabéticos do que na população normal(2) . Em mulheres, a presença de xantelasmas palpebrais múltiplos, acompanhados de icterícia e prurido sugerem cirrose hepatobiliar primária(3).

Características histopatológicas

Histologicamente, os xantelasmas são infiltrados compostos por histiócitos espumosos com células gigantes de Touton (células gigantes multinucleadas com agrupamento central ou periférico de núcleos circundados por um citoplasma carregado de lipídio) ocasionais, assemelhando-se com outros xantomas, diferindo destes pela ausência de fibrose e pela localização superficial das células espumosas. Os histiócitos com frequência se localizam em torno dos capilares. Eles contêm vacúolos não limitados por membranas, cristais de colesterol, lisossomos e corpos residuais que são produtos finais da digestão celular. Alguns trabalhos mostraram que os xantelasmas em pacientes normolipidêmicos não diferem dos xantelasmas hiperlipidêmicos. Em ambos os histiócitos têm um arranjo perivascular, o que sugere que depósitos de lipídios surgiriam dos lipídios do plasma. O colesterol é o principal lipídio armazenado no xantelasma, estando na sua maioria na forma esterificada, embora tenha sido demonstrado que nos mais velhos, em comparação com as lesões mais jovens, o colesterol livre predomina. É possível que o colesterol que se acumula nos xantomas seja derivado da fração LDL, que entra no xantoma através dos capilares.

A estrita localização do xantelasma nas pálpebras sugere fatores locais. Os xantomas normocolesterolêmicos podem desenvolver-se em locais em que houve trauma, inflamação ou infecção cutânea, por provável alteração da permeabilidade vascular: as lipoproteínas entram na derme e são fagocitadas pelas células locais. Têm sido demonstrado experimentalmente que a taxa de extravasamento vascular do LDL é duas vezes maior nos xantomas que ficam expostos a movimentos físicos e fricção comparados aos xantomas que ficam em locais imobilizados, podendo esta ser a razão do por que os xantelasmas se desenvolverem nas pálpebras. Deve haver também uma sensibilidade intrínseca nestes pacientes para esta difusão capilar descrita.

Outro possível mecanismo pode estar associado com os próprios histiócitos da pele. Eles, como em outras células inflamatórias, são derivados dos monócitos. Na maioria das células, a atividade dos receptores de LDL é regulada pela concentração intracelular de colesterol, evitando o acúmulo dessa lipoproteína. As células derivadas dos monócitos, entretanto, possuem estruturas denominadas receptores acetil-LDL (ou receptores "scavengers", varredores) que não obedecem os níveis intracelulares de colesterol. Estudos in vitro demonstraram que a LDL modificada por acetilação poderia induzir a transformação de macrófagos em células escamosas via receptores acetil-LDL. Acredita-se que este mecanismo é regra para o acúmulo de gordura nas lesões ateroscleróticas. Por isso, níveis aumentados de oxidação de LDL podem estar relacionados com maior risco de aterosclerose. O baixo nível de HDL poderia ser um outro fator para a formação de xantelasma. Isto porque o HDL remove o excesso de colesterol nos tecidos(1).

Outra possibilidade seria uma mutação da apolipoproteína B-100, que quando alterada provocaria uma diminuição da afinidade do LDL pelo seu receptor, fazendo aumentar os níveis sanguíneos de LDL, o que resultou em xantelasmas em alguns paciente portadores da mutação(4).

O xantelasma parece estar associado com anormalidades no metabolismo lipídico quantitativa e qualitativamente, fazendo a deposição de lipídio na pele e na parede arterial. Mesmo quando os níveis de colesterol sérico e de triglicerídeos são normais, o paciente pode apresentar um risco aumentado de doença aterosclerótica(5). A taxa de prevalência de aterosclerose vascular e doenças do coração em doentes com xantelasma tem sido reportada como tão altas quanto 69% em algumas séries. Em um estudo, a presença de xantelasma foi uma das 12 maiores indicações de futura morte em 1.712 homens italianos entre 40 e 59 anos que foram observados por 25 anos. A presença de xantelasmas foi um indicador de óbito mais poderoso que a hipercolesterolemia, segundo análises desta casuística(1).

Com tudo isto, a presença de xantelasma seria um indicador benigno de uma doença sistêmica grave subjacente. O reconhecimento deste marcador cutâneo permite o tratamento precoce.

Diagnóstico

É essencialmente clínico. O exame para confirmá-lo é a biópsia, revelando a presença de células espumosas e células gigantes de Touton na derme. A pesquisa das anormalidades lipídicas também é indicada para avaliação e seguimento dos pacientes.

Tratamento

Correção da anormalidade lipídica com restrição dietética ou emprego de medicamentos, tais como ácido nicotínico, colestiramina ou clofibrato.

Remoção dos xantomas: aplicação do ácido tricloroacético a 70%, para lesões persistentes excisão cirúrgica, porém devem estar corrigidas as anormalidades metabólicas subjacentes.

Alguns resultados publicados sobre o tratamento, utilizando coagulação com laser de argônio, foram promissores. Num estudo(6), foram tratadas 32 lesões de tamanho aproximado de 34 mm2 e se observou que a terapia foi bem tolerada e que todas as lesões responderam ao tratamento, não ocorrendo complicações ou cicatrizes funcionalmente relevantes. Houve 12 recorrências após 12 a 16 meses. O método representa uma alternativa de tratamento em casos selecionados, sendo de fácil realização e muito bem aceito pelos pacientes

Outro trabalho(7) relata o tratamento de 22 pacientes com laser de CO2. O procedimento é realizado com anestesia local, sendo de fácil realização. Ocorre uma reepitalização da área sem deixar cicatrizes. Todos os pacientes ficaram satisfeitos com o resultado e houve recidiva em apenas dois casos, que foram retratados pelo mesmo método com sucesso.

Objetivos

1. Realizar uma revisão bibliográfica sobre xantelasma palpebral.

2. Traçar o perfil dos pacientes com xantelasma palpebral atendidos em uma clínica particular de dermatologia.

Metodologia

Estudou-se uma amostra consecutiva de 71 casos de xantelasma palpebral atendidos entre julho de 1989 e setembro de 1996 em uma clínica de dermatologia, em Londrina - PR.

Os dados foram obtidos a partir de fichas dos pacientes que apresentavam xantelasma palpebral, sendo que a amostra representa o total de números de casos desta doença atendidos nesse período. O método epidemiológico utilizado foi o desenho-individuado-observacional-transversal.
A partir dos dados obtidos foi preenchido um protocolo com as seguintes informações: data do atendimento, sexo, idade, cor, localização das lesões e história familiar. Os dados somente eram considerados presentes quando claramente citados no registro, sendo que dados dúbios não eram computados. Os dados após a coleta foram tabulados pelo programa EPI-Info em valores absolutos e relativos.

Resultados e discussões

Foram relatados 71 casos de xantelasma palpebral, sendo que 87,3% (62) eram do sexo feminino e 12,7% (9) do sexo masculino.

Em concordância com a literatura encontrada, os dados mostram realmente maior prevalência em mulheres(1). É importante assinalar que o primeiro motivo que leva o paciente à clínica dermatológica é o problema estético. Poderia aventar-se a possibilidade de que as mulheres procuram mais que os homens esse tipo de atendimento, podendo essa amostra não ser fidedigna se comparada com a da população geral.

A idade média do total de pacientes foi de 47,2 anos, sendo que a faixa etária com a maior prevalência foi de 40 a 49 anos (31% da amostra), seguida pela faixa etária de 30 a 39 anos (28,2%) da amostra.

A população masculina se apresentou mais velha que a feminina, com médias etárias em torno de 52,4 e 46,5 anos, respectivamente.

Quanto à cor, a incidência maior foi observada em brancos (93%), encontrando-se apenas 5,6% de amarelos.

Analisando-se a história familiar foi observado que 22 (31%) pacientes possuíam pelo menos um parente de primeiro grau com xantelasma palpebral.

Gráfico 1 - Análise de 71 casos de xantelasma palpebral atendidos em uma clínica de dermatologia.

As lesões xantelomatosas se localizavam principalmente em pálpebras superiores, mais frequentemente bilaterais, como foi observado em 42,3% dos pacientes. As lesões unilaterais também prevaleceram em pálpebra superior: os casos de ocorrência em pálpebra direita ou esquerda, somados, totalizaram 36,6% (26). Esses dados concordam com a literatura(3) que refere que as lesões ocorrem mais frequentemente na pálpebra superior. As lesões extensas, afetando todas as pálpebras (bipalpebrais direita e esquerda), ocorreram em 8,5% (6) dos casos, não estando relacionados com a idade, apesar da doença ser de caráter evolutivo. Não houve diferença entre as localizações das lesões em homens ou mulheres.
Como outros estudos(1) relacionaram a vigência de alterações hiperlipidêmicas em 50% dos casos de xantelasma palpebral, seria importante a realização do lipidograma em todos os pacientes com queixas de xantelasma palpebral, tanto para diagnóstico e encaminhamento como para o acompanhamento desses pacientes. Entretanto, nesse estudo, a análise do lipidograma não foi possível por falta de dados nas fichas.
Gráfico 2 - Análise de 71 casos de xantelasma palpebral atendidos em uma clínica de dermatologia - Distribuição das faixas etárias.

Conclusão

O xantelasma palpebral é um tipo muito comum de xantoma que afeta a pele. Neste estudo foi feito um perfil epidemiológico de 71 pacientes com xantelasma palpebral, sendo observado uma prevalência maior em mulheres. Em relação à idade, a população masculina se apresentou mais velha que a feminina, com médias de 52 e 46 anos, respectivamente. Houve prevalência quase absoluta da raça branca. Em 22 pacientes se encontrou história familiar de xantelasma palpebral. As lesões se localizaram em sua maior parte em pálpebras superiores (79%). Segundo a revisão bibliográfica realizada, a análise do lipidograma nesses pacientes é de fundamental importância para o seu acompanhamento, devido à associação de xantelasma palpebral com distúrbios do metabolismo dos lipídios e aterosclerose acelerada. Assim, o xantelasma palpebral serviria como indicador benigno de uma doença sistêmica grave subjacente (doenças cardiovasculares). O reconhecimento de um indicador cutâneo permite o tratamento precoce das alterações lipídicas, evitando-se complicações sistêmicas.

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Cópia na integra retirada do endereço:

http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=432

Momento de Reflexão

A Aceitação da Morte em Novela Russa

O tema da coluna de hoje refere-se a um drama presente na quase totalidade de nosso trabalho: o da nossa adversária, a morte. Sempre triste mas com características espirituais diversas, de pânico, de revolta, de tranqüilidade e, até, de aspiração. Uma apresentação impressionante da angústia de um enfermo perante o futuro demolidor encontra-se em novela do grande Leão Tolstoi, homem que ainda nos atrai por seu gênio e por sua escolha de vida. Trata-se de A MORTE DE IVAN ILITCH, publicada em 1886. E dela destaquei trechos que falam e que comovem, obtidos, em nossa língua, por tradução de Carlos Lacerda (1944).

O HOMEM E O AMBIENTE — Ivan Ilitch é Juiz no Tribunal de Relações. Representa o funcionário rigidamente ligado ao seu dever, considerado como "dever" tudo o que os superiores impõem. Aliás, essa inata obediência é característica presente em várias das antigas novelas russas, tudo se passando como se, em épocas passadas, ocorresse, como norma, a seqüência obrigatória no funcionalismo. Não era adulador, mas desde a mocidade sentira-se atraído por pessoas que ocupavam posições elevadas, "como mariposa pela luz" . Como todos, viveu, com prazer , aventuras da mocidade, mas sempre dentro dos limites "que seu instinto indicava como corretos" . Determinados atos que mais tarde lhe pareciam repulsivos, deixaram de deprimi-lo quando verificou que eles eram também habituais em pessoas de mais elevada categoria social, que não se consideravam faltosos. E aceitava uma expressão francesa "il faut que jeunesse se passe".

Para seu casamento escolheu a que lhe era agradável mas também que fora aprovada por seus amigos influentes. A vida familiar pareceu-lhe complicada e penosa, mas exigiu o cumprimento de seu dever, ou seja, o de "atitude de correta aprovada pela sociedade".

Com o tempo foi agraciado com ascenção a uma posição "duas classes acima de seus colegas", mas sempre mantendo atitudes de "agradável perfeição e de decoro".

Em síntese, homem simples, vulgar e disciplinado, com vida insípida e vulgar. Envolto na falsidade e hipocrisia do ambiente, em egoísmo desapercebido e afastador da solidariedade.

A DOENÇA E O AMBIENTE — Na montagem de nova residência em S. Petersburgo sofreu queda ao regular posição de cortina, com trauma no dorso. As manifestações clínicas pareciam desprezíveis de início, mas inexplicavelmente foram se acentuando. As dores aumentaram e tornaram-se limitadoras. Consultou vários médicos que mais o preocuparam por diagnósticos contraditórios e pela ausência de uma certeza sobre a natureza do mal.

Neste momento de nossa exposição cabe uma pertinente observação: nós, os médicos de hoje, não reconhecemos o tipo da afecção. E o grande Tolstoi nos parece inconseqüente e ignorante, ao informar que os facultativos hesitavam entre as possibilidades"de um rim recalcitante, de bronquite crônica ou de apendicite"!!. De qualquer forma as manifestações se nos afiguram afastadas do trauma anterior. O enfermo piorava dia a dia, com dores acentuadas, queda do estado geral e limitação física progressiva. Havia na boca um gosto desagradável e estranho e parecia ele que o hálito tinha mau cheiro. O sofrimento tornava-se persistente e exasperante. Passou, então, a se lastimar continuadamente nos círculos sociais e no Tribunal.

Esse seu desmoronamento mental e corpóreo veio conhecer o efeito depressor de duas ocorrências: a real indiferença das pessoas sadias e, mesmo, o tédio que provocava nelas. Até para a família tornava-se enfadonho, impertinente. Ninguém trazia amparo psíquico e poucos o suportavam. A própria esposa o criticou por não observância das determinações médicas (ineficientes!), atribuindo a ele toda a culpa pelos dias aborrecidos que vivia.

Em momento de grande angústia a esposa entrava em seu quarto com traje de noite para espetáculo em teatro. E a filha, com vestido de gala, chegava alegre e saudável em companhia do noivo, " amorosa, impaciente diante da doença, do sofrimento e da morte porque perturbavam sua felicidade". Por outra, no Tribunal, julgou observar uma estranha atitude em relação à sua pessoa, como se olhassem "um homem cujo lugar deve vagar" e, em compensação (!), parecendo caçoar de seus temores. Com clareza veio comprovando a indiferença que se mantinha e a mentira que alimentava todos; a falsidade no escamoteamento da verdade não para seu amparo, mas para a tranqüilidade pessoal. Após afastamento dos familiares ou despedida de visitantes sentia-se melhor, parecendo que "a falsidade saía com eles"

A única pessoa que o socorria era um camponês (um mujike), Gueresin, jovem e sadio, sempre apto a todas as atividades. Trazia um amparo principalmente nos momentos depressores das excreções, considerando o trabalho repugnante como ocorrência natural de seu emprego. Com o tempo a amizade entre ambos fortaleceu-se, com maior dependência de Ivan, em mais longas conversas e no auxílio necessário para manutenção das pernas elevadas, posição que o aliviava.

A piora sempre atuante, trouxe consigo o terror da morte. Sentia-se como que dentro de um saco negro, nele mantido por uma força invisível e irresistível. O temor persistia e se acentuava apesar de todas as tentativas, anulando qualquer apoio da esperança.

A MORTE SERENA — Nos dias finais ocorreu um sentimento depressor: a análise sincera e lúcida de sua vida passada, com o sentimento dominante de sua vacuidade, de sua superficialidade, de suas iniciativas para obter apenas o que era aconselhável para as pessoas de elevada posição social. Uma existência preenchida somente por interesses mundanos e oficiais. E surgiu, então, uma atitude que Tolstoi caracterizou com precisão: Tentou defender esses aspectos perante si mesmo e subitamente compreendeu a fraqueza do que estava a defender. Não havia nada a defender.

Na seqüência do tempo manifestou-se, entretanto, uma sensação inesperada e recompensadora. Enxergou luz no interior do saco negro e percebeu que sua vida, embora afastada do que poderia ter sido, ainda podia ser corrigida.

Duas horas antes da morte seu filho entrou lentamente no quarto, Sua mão acariciou a cabeça do menino que a segurou, levou-a aos lábios e caiu em pranto. Sentiu pena dele; a esposa o observava com desespero, "em lágrimas e com olhar dramático". Teve pena dela também. Compreendeu que os estava atormentando e que, embora lamentando sua morte, eles sentiriam alívio com sua partida.

Observou, então, claramente que a sensação que o oprimia ia se dissipando e o abandonava. E a dor, mesmo presente, não o agitava: "deixe a dor doer".

O próprio temor da morte, cotidiano e sufocante, não mais se manifestava.

Onde estaria a morte? Que morte? Não havia medo porque não havia morte. Em lugar dela surgia luz e sentiu-se, então, quase alegre.

Sua agonia durou mais de duas horas e quando ouviu a palavra final de um circunstante, Acabou, apenas pensou Acabou a morte; a morte já não existia. Aspirou, então profundamente e faleceu em real serenidade.

Essa longa e dramática novela de Tolstoi faz presente, com grande penetração, uma situação que nós, médicos, acompanhamos durante anos e que representa uma face triste de nosso trabalho.

Ela expõe também a condenação de uma vida egoísta e vazia, apenas socialmente ambiciosa e que deve ser corrigida. E isto ocorre na bela parte terminal do texto, como conquista espiritual. O que justifica o ato de viver é a solidariedade, ativa e iluminada que aniquila o eu egoísta e fornece a paz interior.

Uma lição para todos e, em particular aos médicos, em sua imperativa atuação de sabedoria, mas também de amparo, de compreensão, de tolerância e de paciência.

Prof. Dr. Luiz Vénere Decourt(1911-2007)

Décourt, L V , A Aceitação da Morte em Novela Russa , http://www.incor.usp.br/r-conteudo-medico.htm
Foto: Access To Life/Russia(© Alex Majoli/Magnum Photos)

Artrite reumatóide: consenso brasileiro atualizado, diagnóstico e tratamento

A Artrite Reumatóide (AR) faz parte do grupo das doenças auto-imunes, sendo caracterizada por sinovite simétrica erosiva, deformante e incapacitante em casos mais graves, podendo algumas vezes, cursar com comprometimento sistêmico.
Constitui , aproximadamente 10% das queixas articulares, acomete homens e mulheres na proporção de duas a três vezes mais freqüente em mulheres, com maior incidência na faixa etária entre 50 e 70 anos, aumentando com a idade.
É uma patogia inflamatória crônica, caráter progressivo e de etiologia desconhecida, especulando-se uma provável causa infecciosa para a doença (vírus Epstein-Barr, parvovírus B19 e vírus da rubéola), mas ainda sem evidências conclusivas, até o momento.
O diagnóstico precoce é essencial para iniciar o tratamento da doença antes do surgimento de danos severos e irreversíveis. Atualmente, existem tratamentos eficazes para o seu controle, e que associados à fisioterapia mantém o individuo ativo, retardando o surgimento de incapacidade funcional nas articulações comprometidas.

VIDE:

Atualização do consenso brasileiro no diagnóstico

e tratamento da artrite reumatóide: http://www.scielo.br/pdf/rbr/v47n3/03.pdf

Nevo gigante

Nevo gigante
Paciente do sexo masculino, 17 anos, apresentava edema doloroso em face anterior do tórax após se envolver em uma briga na estrada. Ele tinha uma “marca de nascença” no peito que havia crescido de forma constante até o seu tamanho atual.
Ao exame foi visto nevo melanocítico congênito gigante ambar negro, ovalado , medindo 32-por-21-cm, de bordos bem definidos, esponjoso, piloso, que ocupava a parte inferior do tórax e epigástrio (figura A). O nevo era quente e levemente doloroso ao toque. Haviam múltiplas lesões satélites sobre o tronco, face, pernas, mãos e costas (figura B, seta). Não foram identificados déficits neurológicos ao exame clínico. Os nevos congênitos,são proliferações benignas dos melanócitos na derme, epiderme, ou ambos, ocorrem em 1 a 2% dos recém-nascidos. Se o nevo tem diâmetro superior a 20 cm , é classificado como gigante e lesões satélites são freqüentemente encontrados nestes pacientes. Os nevos gigantes congênitos podem gerar problemas cosméticos levando a problemas no convívio social e depressão,podem sofrer malignização(melanoma), ou ser uma parte da síndrome rara de melanose neurocutânea, que é caracterizada por nevos melanocíticos congênitos e neoplasias melanoticas do sistema nervoso central.
Os sintomas do paciente melhoraram com antibioticoterapia oral. Apesar da discussão sobre o risco de melanoma subseqüente, o paciente e seus pais recusaram a ressecção cirúrgica do nevo gigante.

Fonte:
Imagem in clinical Medicine,NEMJ,Volume 361:e15,September 3,2009 Number 10
Tamilarasu Kadhiravan, M.D.
Surendra K. Sharma, M.D., Ph.D.
All India Institute of Medical Sciences
New Delhi, India sksharma@aiims.ac.in

Comentários
Classificar um nevo congênito como gigante não basta para definir qual a conduta que deve ser tomada, havendo vários outros aspectos que necessitam ser levados em consideração.

Classicamente apresenta as seguintes características microscópicas(2):
- presença nos 2/3 inferiores da derme, ocasionalmente se estendendo até o subcutâneo.
- células névicas individuais distribuídas entre as fibras colágenas.
- associação com apêndices cutâneos, nervos e vasos localizados na derme reticular.
Interessante é o fato que o envolvimento da derme está presente desde o período neonatal, contradizendo a hipótese da migração das células névicas no decorrer da infância. Estas células profundas não se modificam com o decorrer da idade(3).
O nevo melanocítico congênito pode ser classificado de uma forma arbitrária conforme a medida do seu tamanho na infância: pequeno (<> 20 cm de diâmetro)(2,3). Porém o mais racional é estabelecer a proporção da superfície cutânea acometida pelo nevos, pois acredita-se que o risco de desenvolvimento de um melanoma seria diretamente proporcional ao tamanho do nevos.
Pode-se afirmar que os três principais problemas relacionados com o nevo melanocítico congênito, sobretudo o nevo gigante são: a possibilidade de transformação maligna, o acometimento neurológico e as implicações relacionadas com o aspecto estético. De todas sem dúvida alguma o mais preocupante é o potencial de malignização.
Geralmente o nevo melanocítico pequeno apresenta células névicas confinado as camadas superiores da derme, ao passo que o nevo melanocítico gigante possui as características histológicas clássicas já descritas. Dessa forma o melanoma que se origina do primeiro tem freqüentemente origem epidérmica. Em contra partida, mais de 2/3 dos melanomas oriundodo nevo gigante se desenvolvem a partir da derme. A origem desses pode ser de melanocíticos localizados em qualquer nível entre a junção dermo-epidérmica e as meninges. Tanto isso é importante que 3/4 dos tumores relacionados com os nevos gigantes não se desenvolvem a partir dos nevos cutâneos, mais sim de melanócitos localizados nos tecidos profundos, notadamente nas meninges(3). 20% dos portadores de nevo melanocítico gigante localizado no dorso superior e no segmento cefálico apresentam alterações ao eletroencefalograma (3),bem como a ocorrência de melanose meningea assintomática ou pouco sintomática. Nesta condição, recomenda-se à realização de um exame neurológico e até mesmo um estudo radiológico (ressonância magnética)(3).
Infelizmente as possibilidades terapêuticas atuais para a melanose das meninges são praticamente nulas(5).
Do ponto de vista prático, devido ao fato da quase totalidade dos melanomas originados dos nevos congênitos pequenos serem epidérmicos, e a incidência de degeneração ser extremamente baixa, a remoção profilática desses nevos não é essencial. De acordo com as evidências atuais, a observação clínica seria capaz de detectar esse tipo de ocorrência(6).
Se a decisão for remover esse tipo de nevo, realizá-la após a puberdade seria um ato seguro, pois a transformação maligna raramente ocorre em pré-puberes.
Todavia, pelo o alto risco de transformação maligna nos nevos melanocíticos gigantes,estimada entre 5% a 20%,a excisão profilática é com freqüência recomendada(5).
Dentre as técnicas cirúrgicas de remoção e reconstrução as empregadas são: a exérese parcelada do nevo (forma mais comum quando as lesões estão presentes nas extremidades)(7), reconstruções com expansores teciduais (principalmente nos nevos localizados no segmento cefálico, notadamente no couro cabeludo)(7,8) e enxerto livre. Devemos destacar, entretanto que não raro estes procedimentos são incompletos, necessitando de múltiplas intervenções traumáticas para o portador do nevo, acarretando em alterações funcionais e deformidades secundárias graves.
A metade dos tumores malignos aparece antes dos 3 anos e são geralmente mortais. Mesmo assim, a ocorrência do melanoma de uma forma geral, (não apenas relacionado com o nevo congênito), antes da puberdade é rara, correspondendo a 0,4% do total dos casos(9). O diagnóstico precoce de um melanoma sobre um nevo gigante é de regra difícil, muitas vezes impossível, devido à cor enegrecida das duas lesões.
Outros sinais de transformação maligna, como o desenvolvimento de um tumor ou ulceração, são tardios e geralmente acompanhados de metástases. Devemos considerar também a dificuldade de se estabelecer com exatidão o diagnóstico histopatológico do melanoma na infância. Alguns critérios histológicos foram propostos relacionados com a possibilidade de malignidade(12):
- epidermotropismo de células isoladas na periferia da lesão.
- número elevado de mitoses e de atípias citonucleares.
- ausência de maturação das células névicas.
- presença de invasão vascular.
Porém na maioria dos casos este diagnóstico acaba sendo de probabilidade, só podendo ser afirmado com certeza quando associado a metástases. O estudo de marcadores de células tumorais por anticorpos anti-Ki67 pode ser um argumento suplementar na orientação no sentido do diagnóstico de melanoma(6).
Infelizmente, com freqüência é impossível de proceder à excisão completa por causa do tamanho desses nevos, e também por apresentarem múltiplas lesões satélites.
Mesmo a excisão até a fáscia muscular não elimina completamente o risco do aparecimento do melanoma, visto que essa célula primordialmente neural freqüentemente permanece nos tecidos profundos, sobretudo nas leptomeninges(1).
Diferente do nevo congênito pequeno, o risco de degeneração dos nevos gigantes é maior antes dos 10 anos de idade. Portanto para ser profilática, a remoção deverá ser realizada o mais precoce possível. Devemos considerar também a indicação de exérese dos nevos melanocíticos gigantes baseado em razões estéticas e psicológicas(6).Na verdade a maior preocupação dos pais de crianças portadoras de um nevo gigante, principalmente quando localizado em uma área mais exposta do corpo, é com o aspecto estético e seu impacto psicossocial, sobretudo em meninas. Este problema em geral assume uma magnitude tão importante que o médico não pode subestimar. Apesar da impossibilidade da remoção cirúrgica de boa parte dos nevos gigantes, a melhora do aspecto estético por outros meios a serem descritos a seguir pode contribuir na melhora da qualidade de vida, considerando-se, porém as dúvidas que ainda imperam quanto às repercussões sobre o risco de transformação maligna. Os principais métodos empregados para a melhoria do aspecto estético são: a dermoabrasão, a curetagem, o peeling químico com fenol e o laser. Todos produzem a remoção de células névicas presentes na junção dermo-epidermica e na derme superficial. Os que advogam a favor desses métodos justificam que, além da possibilidade de melhoria do aspecto estético, a remoção da pigmentação mais superficial facilitaria o diagnóstico do melanoma que porventura se desenvolva na derme profunda. A recomendação é que se realize o procedimento o mais precoce possível, durante as duas primeiras semanas de vida.

REFERÊNCIAS
1.Paschoal F. M.,Nevo melanocítico congênito,An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 77(6):649-656, nov./dez. 2002.
2. Kanzler MH, Mraz-Gernhard S. Primary cutaneous malignant melanoma and its precursor lesions: Diagnostic and therapeutic overview. J Am Acad Dermatol 2001;45:260-76.
3. Ruiz-Maldonado R, Tamayo L, Laterza AM, Durán C. Giant pigmented nevi: Clinical, histopathologic, and therapeutic considerations. J Pediatric 1992;120:906-11.
4. Rhodes AR, Wood WC, Sober AJ. Nonepidermal origin of malignant melanoma associated with giant congenital nevocellular nevus. Plast Reconstr Surg 1974;53:421-8.
5. Ruiz-Maldonado R. Conduite à tenir vis-à-vis des naevus géants congénitaux. Ann Dermatol Venereol 1999;126:792-4.
6. Benoit-Durafour F, Michel JL, Godard W, et al. Mélanome néonatal sur naevus géant congénital. Ann Dermatol Venereol 1999;126:813-6.
7. Gosain AK; Santoro TD; Larson DL; Gingrass RP. Giant congenital nevi: a 20-year experience and an algorithm for their management. Plast Reconstr Surg 2001;108(3):622-36.
8. Bauer BS; Few JW; Chavez CD; Galiano RD. The role of tissue expansion in the management of large congenital pigmented nevi of the forehead in the pediatric patient. Plast Reconstr Surg
2001; 107(3):668-75.
9. Taieb A, Bioulac-Sage P, Maleville J. Mélanoma de l'enfant. Ann Dermatol Venereol 1990;117:139-48.

A mais-valia do trabalho médico

Brasília, segunda-feira, 21 de setembro de 2009



A mais-valia do trabalho médico
Dioclécio Campos Júnior
Médico, é professor titular da UnB e presidente da Sociedade Brasileira de Pediatria
dicampos@terra.com.br
A situação do médico no Brasil é dramática. Estresse, desgaste físico e baixa remuneração são ingredientes de uma vida profissional que se consome à exaustão, em curto espaço de tempo. Não obstante o horizonte sombrio que se configura, a medicina ainda é o curso mais procurado nas universidades. Um sonho que fascina enquanto dura. Um ideal que ainda desafia a realidade desoladora.

As razões que levaram tão relevante fazer profissional à desagregação vêm de longa data. Têm a ver com o modelo econômico vigente. A principal delas é pouco percebida na atualidade. Já quase não se fala de seu mecanismo de ação. É a mais-valia, conceito criado pelo economista Karl Marx para mostrar a lógica de exploração do trabalho, fundamento da sociedade capitalista. Corresponde à diferença entre o valor financeiro gerado pelo trabalho e o salário pago ao trabalhador. Quanto maior a distância entre os dois componentes dessa equação, maior o ganho do capital em detrimento do trabalho. As empresas e o próprio Estado mantêm-se graças à mais-valia que subtraem dos trabalhadores, origem dos lucros que os sustentam, da exploração que os enriquece. Essa prática abusiva permeia quase todas as relações de trabalho no país.

No caso da atividade médica, a mais-valia tem dimensão diferente. O valor produzido pelo labor do médico é a recuperação da saúde, um bem que não tem preço. Logo, sua remuneração deveria ser muito maior. Mas é impossível estimar o valor financeiro da saúde do cidadão. Por isso, lança-se mão de outros critérios para o cálculo indireto da mais-valia do trabalho médico. Para tanto, o mais racional é adotar o que preceitua o inciso IV do artigo 7º da Constituição, relativo aos componentes do salário mínimo. Segundo a norma constitucional, o vencimento do trabalhador deve ser “capaz de atender a suas necessidades básicas e às de sua família como moradia, alimentação, educação, saúde, lazer, vestuário, higiene, transporte e previdência social, com reajustes periódicos que lhe preservem o poder aquisitivo...”.

Estudo feito pela empresa ABP Informáticaem 2002 definiu, com base no critério da Carta Magna, o valor do salário mínimo do médico e o de uma consulta pediátrica, cuja duração fica em torno de 35 minutos. Aplicados os índices oficiais de correção até 2009, o salário mensal desse profissional, com vínculo empregatício público ou privado, em carga horária de 20 horas semanais, não pode ser menor que R$ 8.300. Ora, o médico funcionário do SUS não recebe mais que R$ 3 mil ao mês, por contrato de 20 horas semanais. A mais-valia de que o Estado se apropria é de R$ 5.300 em cada salário. O valor da consulta pediátrica não deve ser inferior a R$130. Porém, os planos de saúde pagam, em média, R$ 30 ao pediatra. A mais-valia que retêm é de R$ 100 por consulta. Assim, tanto no setor público quanto na saúde suplementar, o médico paga para trabalhar. É a profissão que, pelo montante da sua mais-valia retida, sustenta o funcionamento do SUS e dos planos privados de saúde.

A medicina já foi atividade liberal no Brasil. Com o crescimento demográfico e as desigualdades inerentes ao modelo de sociedade que vigora no país, o Estado teve de expandir a intervenção no campo da saúde, sob pena de perder o controle das condições sanitárias da população. A formação de médicos foi estimulada a aumentar em ritmo alucinante. Colocou à disposição do sistema público e da saúde suplementar um número de profissionais superior à necessidade real. O excedente de médicos equivale ao que se denomina exército de reserva, o contingente de mão de obra sempre disponível para garantir a exploração máxima da mais-valia.

Assim, o que ocorreu com a classe médica brasileira foi a sua acelerada proletarização, comandada pelo Estado. No início dos anos 1960, discutia-se a socialização da medicina, entendida, à época, como a transformação do profissional liberal em funcionário público ou de empresas patronais. Samuel Pessoa, eminente professor universitário de então, profetizou: “Estamos convencidos, de fato, de que a socialização de uma classe num regime capitalista dará como resultado transformar os indivíduos que a compõem em assalariados, que virão aumentar a classe dos explorados”. Nada mais lúcido. Os médicos têm de reagir com firmeza. Precisam mobilizar-se. Caso contrário, a única alternativa que lhes resta para libertar-se da apropriação indevida de sua mais-valia, e recuperar a dignidade perdida, é trabalhar apenas como profissionais liberais.

Editor: Dad Squarisi // dadsquarisi.df@diariosassociados.com.br
Assessoria de Comunicação da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)
Tel: 55 21 2256-6856 ou 55 21 2548-1999/ imprensa@sbp.com.br

Febre Reumática: Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção 2009

64º Congresso Brasileiro de Cardiologia - Salvador 2009
Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática

clique e baixe em seu computador(pdf)
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_febrereumatica_93supl04.pdf

Pneumoperitônio

Pneumoperitônio (do grego pneûma = ar, gás + peritónion = membrana interna da cavidade abdominal), lato senso, significa a presença de gás na cavidade peritoneal.

Etiologia
Pode ser resultado da perfuração de uma víscera oca conseqüente a processo inflamatório infeccioso (apendicite, diverticulite, febre tifóide) ou não (doença inflamatória intestinal, doença ulcerosa gastroduodenal perfurada), trauma abdominal aberto(ferida por arma de fogo ou arma branca) ou fechado( contusão em acidentes automobilísticos com ruptura duodenal por trauma do volante sobre o abdômen.).
Nas cirurgias laparoscópicas é produzido intencionalmente pelo cirurgião a fim de melhor visualização das vísceras abdominais.
É imprescindível para a realização da videolaparoscopia a criação de um espaço na cavidade abdominal e pélvica, que permita a inserção, por meio de portais de acesso, dos instrumentos e sua manipulação sobre os órgãos internos abdominais e pélvicos, e retroperitoneais. Utiliza–se para individualizar vísceras e estruturas nobres como vasos, ureteres, alças intestinais e os órgãos pélvicos que serão alvos de investigação e procedimentos cirúrgicos.
O pneumoperitônio é realizado com uma agulha denominada Veress(agulha longa de 12cm a 18cm de comprimento, calibre que oscila de 2mm a 3mm , ponta romba e com mecanismo de proteção as estruturas nobres abdominais ). Os locais preferenciais da sua introdução são mostrados na figura abaixo.
Pneumoperitôneo sem associação com perfuração do trato gastrointestinal
O pneumoperitôneo é geralmente o resultado da perfuração do trato gastrointestinal com peritonite associada. No entanto, outras causas raras, incluindo espontânea incidentais intra-toracica, intra-abdominal, ginecológica e diversas outras origens não associadas a perfuração do trato gastrointestinal foram descritas na literatura. Seis casos de pneumoperitôneo sem qualquer indicio de pefuração do trato gastrointestinal perfurado são relatados por Omori H e cols em trabalho publicado em 2003 ( 4 ). Três dos pacientes com peritonite generalizada foram submetidos a laparotomia exploratória ou laparoscopia quando exames clínicos sugeriram um abdômen agudo. No procedimento cirúrgico, perfuração uterina, abscesso fígado perfurado e ruptura de uma metástase hepática foram documentados desses pacientes, respectivamente. Nos outros três pacientes com pneumoperitôneo, que não apresentavam sinais associados a peritonite, foram encontrados dois cuja causa foi pneumatosis cystoides intestinalis, sendo um tratado de forma conservadora e o outro obteve o diagnóstico por laparoscopia. O outro paciente deste grupo apresentava pneumomediastino e pneumoretroperitôneo causado por uma ruptura alveolar, como conseqüência de desnutrição com diminuição da complacência pulmonar e o tratamento aplicado foi clínico conservador. A história do paciente e o conhecimento das causas raras de pneumoperitôneo podem contribuir para a diminuição do número de laparotomias exploradoras na ausência de peritonite.

Referências;
1. Amorim M M R , Netto F A C S,Santos L C , Mascarenhas E, Katz L: Pneumoperitônio Pós-Cesárea: Relato de Caso RBGO , 1998: 20 (5): 289-292
2. Catarci M; Zaraca F; Mulieri G; Di Paola M; Montemurro L; Filippoussis P; Greco E; Gossetti F; Carboni M. Routine use of open laparoscopy : technique and results in 1.006 consecutive cases. Chir Ital. 1999 Mar-Apr; 51(2), 151-8.
3. Helmereich-Becker I; Meyer Zum Buschenfelde K. H; Lohse A W; Safety and feasibility of a new minimally invasive diagnostic laparoscopy technique. Endoscopy. 1998 Nov; 30(9), 756-62.
4. Omori H, Asahi H, Inoue Y, Irinoda T, Saito K: Pneumoperitoneum without Perforation of the Gastrointestinal Tract. Dig Surg 2003;20:334-338

Língua pilosa (língua villosa nigra)

A língua pilosa (língua villosa nigra) é resultado da descamação alterada das papilas filiformes da língua com hipertrofia reativa das mesmas. Clinicamente, é caracterizada por um revestimento de coloração preto amarronzada da superfície dorsal da língua.

Etiologia
Vários são os fatores etiológicos relacionados a esta condição, incluindo a má higiene bucal, perda dentária (a dieta liquido pastosa não permite a descamação normal da língua que é gerada pelo atrito dos alimentos sólidos durante a mastigação), hipossalivação, utilização crônica ou ampla de antibióticos, antidepressivos e outros (vide tabela). Tratamento radioterápico da região da cabeça e pescoço. É mais freqüente em usuários de tabaco e etilistas, do que consumidores de café ou chá. É encontrada em pacientes que são HIV positivos, usários de drogas por via intravenosa, embora não haja valor preditivo para este achado neste grupo.
Poderíamos colocar que a língua pilosa seria o resultado de hábitos de vida compartilhado, como má higiene bucal, uso do tabaco, etilismo, consumo café e chá, etc.

A língua pilosa é freqüentemente denominada de língua negra (língua villosa nigra), mas também pode assumir coloração castanha, branca, verde ou rosa, muitas vezes devido a fatores secundários, como bochechos com substâncias que contenham corantes em sua fórmula, consumo de balas e chicletes, etc.

Sintomas
É uma patologia benigna sendo freqüentemente assintomática, e quando presentes, os sintomas podem incluir náuseas, halitose, disgeusia e aparência pouco atrativa da língua.
Pacientes com língua pilosa muitas vezes podem desenvolver infecção secundária por Candida albicans.

Tratamento
Consiste em boa higiene bucal e da utilização de uma escova de dentes ou de língua, que ajudariam na descamação das papilas.
Aumentar a hidratação e salivação, interromper o hábito de fumar.
Uso tópico de uréia a 40 por cento, retinóides ou ácido salicílico
Uso de drogas antifúngicas se justifica quando há uma suspeita de infecção por cândida.
Se o agente causal for o uso de antibiótico, a condição pode se resolver naturalmente, após a suspensão da droga.

O caso da foto é de um paciente, masculino, de 85 anos de idade, fumante de charuto sem nenhuma história médica notável, que relatava apresentar manchas pretas na língua, há vários anos.
Referência:
1: N Engl J Med. 2006 Jan 5;354(1):67.
Images in clinical medicine. Black hairy tongue.
Korber A, Dissemond J.
University School of Medicine, D-45122 Essen, Germany.
Publication Types: Case Reports
PMID: 16394303 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Ausculta cardiaca e pulmonar

Excelente, clique no link abaixo

http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/MVSTETH.HTM

Hidrocele

Embriologia da região inguinal
Em torno do terceiro mês de gestação, há formação de uma evaginação do peritônio em direção à região inguinal, denominada de processo vaginal.
O processo vaginal acompanha o testículo pelo canal inguinal, seguindo o curso do gubernáculo e, normalmente, é reabsorvido completamente a partir do orifício inguinal interno em direção caudal, ao longo de todo trajeto de descida testicular, a exceção das túnicas vaginais.
O posicionamento final do testículo na bolsa escrotal ocorrerá até o nascimento ou durante o primeiro ano de vida.

Definição e considerações
A bolsa escrotal contém um pouco de líquido que ajuda a lubrificar os testículos e facilita sua movimentação.
Hidrocele é a presença de líquido em quantidades anormais dentro do escroto e envolvendo o testículo, decorrente de excessiva produção ou reabsorção insuficiente desse líquido fazendo com que ele se acumule dentro da túnica vaginal (membrana que recobre o testículo) provocando crescimento da bolsa escrotal, em geral lento, indolor e não associado a nenhum processo inflamatório, muitas vezes gerando desconforto ou problemas de ordem estética e constrangimento.Ocorre unilateral ou bilateral, podem ser congênitas ou adquirida

A hidrocele pode ainda ser dividida em:
(1) aquelas associadas à persistência de comunicação com a cavidade abdominal (ou tipo comunicante)
(2) não-comunicantes.

Diagnóstico clínico:
• aumento do tamanho simétrico e regular do escroto ou hemiescroto.
• dificuldade para delimitar o testículo no exame físico
Por tipo:
• Hidrocele não-comunicante:
- o volume não é redutível por manobras digitais
- não existem referências de variação aguda de volume.

• Hidrocele comunicante:
- aumento de volume súbito, com processos febris ou com supostos traumas de bolsa escrotal.
- pode variar de volume durante o decorrer do dia ou aumentar com esforços.
- é redutível com manobras de palpação do escroto.

-Transiluminação positivo: luz transmitida através do conteúdo escrotal: o testículo é bem delimitado, de forma e tamanho normais.

Diagnóstico diferencial:
com outras massas Testiculares indolores: espermatocele, varicocele, tumores:do cordão, do epidídimo ou testicular.

Diagnóstico complementar:
-Ultra-som: coleção de fluido em torno do testículo. Atenção: 10 % dos tumores testiculares estão associados a hidrocele reativa (razão pela qual o testículo deve ser bem visualizado).

Tratamento:
- Cirurgia: é o de escolha.
- Punção: tratamento paliativos em pacientes com mau estado geral, havendo uma elevada taxa de recidiva.

A descoberta da insulina

Sir Frederick Grant Banting

Nobel de Fisiologia ou Medicina 1923

No dia 27 de julho de 1921, Fredrick Banting and Charles Best, dois pesquisadores da Universidade de Toronto, no Canadá, isolavam pela primeira vez o hormônio produzido nas células do pâncreas: a insulina. Esta descoberta permitiria o controle do diabetes, uma doença até então mortal.
A primeira pessoa a ser salva após a descoberta da insulina foi Elizabeth Hughes. Ela tinha 14 anos e era diabética. Até o começo dos anos 1920, não havia nenhum medicamento para tratamento da doença, que tinha seu controle, apenas, através de uma rigorosa dieta. Uma solução dificil, uma vez que, para conter os efeitos da doença, era preciso disciplina e rigor alimentar, o que por vezes gerava outras graves conseqüências,como a desnutrição.
No verão de 1922, Elizabeth era só pele e osso e estava muito enfraquecida. Quando sua mãe ficou sabendo que, no Canadá, havia sido descoberto um novo medicamento contra a diabetes, procurou Frederick Banting, responsável pela pesquisa. No dia 16 de agosto, o médico iniciou o tratamento na jovem paciente. Elizabeth recebeu a primeira injeção de insulina.
Nas semanas seguintes, Elizabeth começou a ganhar peso e recuperou as energias. Em outubro, percebeu que tinha crescido. Pouco tempo depois, deixou o leito e voltou a freqüentar a escola. Sua recuperação parecia um milagre.

a primeira usuaria de insulina: a menina Elizabeth Hughes...

a paciente anos depois...

Paracentese (new england journal of medicine)

A paracentese abdominal constitui um procedimento indicado como complementar na busca da causa etiológica das ascites com obtenção de líquido, para observação de seu aspecto( citrino limpido, hemorrágico, leitoso,etc.)e colheita de amostras para analise bioquimica, microbiologica e histopatológica(citológica). Em pacientes que apresentem ascite de grandes volumes com desconforto abdominal importante, dificuldade respiratória ou refratárias ao tratamento clínico, a paracentese tem indicação terapeutica de alivio.
O vídeo a seguir contém informações técnicas "passo a passo" sobre o procedimento, bem como indicações, contra-indicações e cuidados em situações especiais, principais causas de transudato e exsudato, complicações do procedimento.
idioma: ingles

Parasitologia Humana

clique no link abaixo e faça o download
http://www.mediafire.com/?wd2iy2awmyg

Hipertensão portal por esquistossomose

Masculino, 34 anos, brasileiro, sem citação da naturalidade e profissão.
Sua história tem inicio há 24 anos com dilatação progressiva das veias superficiais dos membros inferiores, que se tornaram proeminentes, gradualmente discoradas e endurecidas (fig. A). Após 5 anos, notou proeminência dos vasos da face anterior do tórax e parede abdominal (fig. B). Desenvolveu ginecomastia, e varicocele bilateral.
Não foi evidenciado ao exame clinico icterícia, telangiectasias ou atrofia testicular.
Havia ginecomastia bilateral e esplenomegalia.
A contagem de plaquetas era de 20.000 por milímetro cúbico, as provas funcionais hepáticas não estavam alteradas. A ultrasonografia duplex-doppler do abdômen mostrou fibrose periportal, esplenomegalia e elevado fluxo de portal.
A esofagogastroduodenoscopia mostrou a presença de varizes esofagicas.
Ovos viáveis de Schistossoma mansoni foram encontrados exame de fezes.
O diagnóstico firmado foi de esquistossomose intestinal, com hipertensão portal e seqüestro de esplênico.
O paciente foi tratado com praziquantel, mesmo com as evidencias de fibrose periportal e hipertensão porta, suportando bem o tratamento, com negativação posterior do exame de fezes.

Mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo estão infectados pelo Schistossoma. Destas, cerca de 120 milhões têm sintomas e 20 milhões estão gravemente doentes. Durante a última década, intervenções orientadas combinando o controle da proliferação caramujo, qualidade de água melhorada e o tratamento de pessoas infectadas têm contribuído para diminuir o peso da doença.

Referência:
Image of the Week.NEJM,Volume 361:e9 ; August 6, 2009 ; Number 6

CICLO CARDÍACO

A base do exame cardiológico está diretamente relacionada ao conhecimento dos eventos que constituem o ciclo cardíaco. Esta animação torna facil o entendimento é interativo, sensacional!!!!
é arquivo .exe, mas é seguro, pode baixar, sua origem é a University of Utah.
baixe clicando no link, escolha a opção "free" e salve em seu computador. Imperdível!!!

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Lúpus Eritematoso Cutâneo

Este artigo foi integralmente retirado da referência:
Duarte AA. Lúpus Eritematoso Cutâneo. An bras Dematol, Rio de Janeiro, 76(6):655-671, nov./dez. 2001.

Traz informações extremamente utéis para o dia a dia de médicos e estudantes de medicina a respeito desta doença que não é incomum na nossa prática diária. Os pacientes por ela acometido podem apresentar manifestações em qualquer aparelho ou sistema, sendo portanto de interesse para qualquer especialidade o conhecimento das nuances do lupus no corpo humano.

Lúpus Eritematoso Cutâneo , o artigo...

RESUMO

O lúpus eritematoso (LE) é doença multissistêmica que encontra na pele, rim e articulações seus órgãos de choque principais. A pele é acometida em 85% das vezes na doença sistêmica, sendo, em mais da metade dos casos, sua primeira expressão clínica. O lúpus deve ser estudado como doença espectral, e, dentro desse espectro, as formas cutâneas ocupam o pólo inicial benigno da doença.

O lúpus eritematoso cutâneo pode ter manifestação crônica, subaguda ou aguda, podendo qualquer uma dessas formas ser expressão de doença sistêmica ou não. A forma cutânea crônica – lesão discóide ou lúpus eritematoso discóide – pode ser considerada o pólo benigno da doença, que passa por fases intermediárias, como as formas subagudas e agudas, para culminar num pólo final mais grave, que é o lúpus eritematoso sistêmico (LES).

O lúpus eritematoso, em todas as suas formas, ocorre sobretudo no sexo feminino, na proporção de aproximadamente três mulheres para um homem, em sua forma cutânea; acomete qualquer raça em proporções semelhantes. Em geral os adultos jovens são mais acometidos entre as idades de 20 a 40 anos, mas a doença ocorre também em crianças e em pacientes acima dos 70 anos.

Palavras-chave: LÚPUS DISCÓIDE, LÚPUS ERITEMATOSO, DIAGNÓSTICO & TRATAMENTO ,

ETIOPATOGENIA
A etiopatogenia do lúpus eritematoso ainda não está totalmente esclarecida; provavelmente sua etiologia é multifatorial, envolvendo predisposição genética, antígenos de histocompatibilidade, influências de agentes externos virais, estresse, traumas, hormônios sexuais e drogas.1-3, 5, 7, 8, 12, 14, 25, 30, 34, 54, 89 Todos esses fatores podem interagir e determinar a expressão clínica ou não da doença.

O antígeno de histocompatibilidade envolvido na gênese do lúpus eritematoso é o HLA B8, que representa o desequilíbrio entre os alelos HLA Dr3 e DQ2.35,39 A presença desses antígenos pode fazer com que células da pele, quando expostas à radiação ultravioleta, convertam proteína p53 em p51, impedindo o reparo do DNA irradiado e levando a célula à apoptose e à conseqüente exposição de antígenos intracelulares. Esses antígenos (proteínas intracelulares) são processados por macrófagos como antígenos específicos, apresentados para os linfócitos T helper, com conseqüente aumento das subpopulações de Th1 e Th2, que estimulam a resposta imune humoral por meio da síntese de interleucinas 2 e interferon gama principalmente. Esse mecanismo de apoptose celular exemplificado pela radiação ultravioleta pode ser também desencadeado na presença de algumas drogas, infecções, estresse e outros motivos ainda desconhecidos. 2, 8, 19, 25, 30, 49, 51, 54, 61, 93

A presença de doenças em familiares é descrita com freqüência variável, porém acima da freqüência esperada da doença na população em geral, o que mostra nítida predisposição familiar da doença.97,38

Drogas fotossensibilizantes podem desencadear as lesões de lúpus ou mesmo simulá-las – lupus like.1, 7, 17

A influência de hormônios sexuais na gênese do lúpus eritematoso ainda não está esclarecida, mas sua maior freqüência no sexo feminino e sua menor gravidade no sexo masculino sugerem fortemente essa influência.6, 89

Tem-se demonstrado também a deficiência congênita da fração C2 do complemento como um dos fatores predisponentes ao aparecimento de lúpus eritematoso, estando relacionado com a ocorrência familiar da doença. Deficiências das frações C1q, C3 e C4 também têm sido demonstradas na ocorrência de doença sistêmica, e podem ser elementos independentes na gênese da doença.12, 97

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações cutâneas clássicas do LE são classificadas em lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC), com sua lesão discóide (lúpus eritematoso discóide) típica; lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA), com sua fotossensibilidade característica, além de lesões anulares e psoriasiformes; e lúpus eritermatoso cutâneo agudo (LECA), com suas lesões edematosas e eritematosas em áreas fotoexpostas, todas essas lesões com histologia característica de LE. Existem, porém, muitas lesões não específicas que também são manifestações cutâneas do LE, que não mostram histologia diagnóstica para lúpus eritematoso.34, 32

Lúpus eritematoso cutâneo crônico 10-13, 16, 20, 32, 37, 47, 63

(Lúpus eritematoso discóide)

Esse pólo cutâneo do LE é representado classicamente pela lesão discóide, que se caracteriza pela presença de eritema, infiltração, escama aderida com espículas córneas, atrofia e telangectasia. Essas lesões tendem a evoluir do centro para a periferia, deixando atrofia com hipo ou hipercromia central e eritema e infiltração nas bordas das lesões; iniciam-se por pápulas eritematosas ou placas eritematoinfiltradas que vão progressivamente assumindo o aspecto discóide, com preferência por áreas foto expostas; têm predileção especial pelo pavilhão auricular e por regiões malares – quando assumem o aspecto de asa de borboleta. Acometem ainda palmas e plantas dos pés, semimucosas labiais e mucosa tarsal. Têm sido descritas lesões típicas no palato duro: lesões circulares eritematosas com centro esbranquiçado, associadas ou não a púrpuras palatinas (podem ser consideradas sinais de provável sistematização da doença). Quando acometem o couro cabeludo, deixam alopecia cicatricial residual. Acometem também áreas não expostas ao sol; podem acometer o tecido celular subcutâneo, como lesão inicial e única ou associada às lesões clássicas, denominadas lúpus eritematoso cutâneo crônico profundo ou paniculite lúpica.12, 73 As lesões de paniculite são habitualmente mais observadas nas formas sistêmicas da doença. A cicatrização da lesão subcutânea pode ocorrer com calcinose secundária.

Há outras variantes nesse subtipo clínico, como a hipertrófica ou verrucosa,74, 86 em que a infiltração da base da lesão é exuberante, e as escamas tomam o aspecto grosseiro e exofítico; essa variante costuma acometer as faixas etárias acima dos 40 anos, quando a possibilidade de doença sistêmica é menor. Ou a variante túmida – lúpus eritematoso túmido99, 97 – quando a infiltração e o eritema são predominantes, lembrando uma placa urticariforme, porém persistente. Ou ainda a variante com pequenos nódulos eritematosos sobre protuberâncias ósseas – Chilblain lupus 21,24 – que costumam ocorrer principalmente no dorso de mãos e pés e que surgem após trauma ou exposição ao frio, tendendo, em sua evolução, a se apresentar como lesão discóide.

Em geral as lesões do LECC são assintomáticas, exceto as da variante nodular sobre protuberâncias ósseas (Chilblain), que são dolorosas à palpação.

O LECC pode ser também caracterizado como localizado – quando acomete apenas o segmento cefálico – ou disseminado – quando atinge outras áreas além do segmento cefálico, independente do número de lesões. As formas disseminadas com múltiplas lesões podem cursar com alguma sintomatologia sistêmica, como febre, artralgias e malestar vago, principalmente após exposição solar. Não existe correlação exata entre extensão da lesão cutânea e maior probabilidade de estar representando ou vir a representar doença sistêmica, e parece que as formas mais disseminadas têm mais probabilidade de sistematizar32, 34, 42, 47 do que as localizadas.

A forma clássica do LECC – com lesão discóide – é a que menos apresenta possibilidade de vir a configurar doença sistêmica, variando de 5 a 20 % conforme diferentes autores.47,59,63,66

Os sinais que costumam indicar maior risco de o paciente vir a ter manifestação da doença sistêmica nesse grupo são: doença familiar, consumo de complemento em algum momento da evolução do quadro, deficiência congênita da fração C2 do complemento, presença de anticorpos antiss- DNA, alterações hematológicas, como leucopenia ou anemia associadas, além de febre constante demonstrável.11, 97, 100

Quanto aos diagnósticos diferenciais nesse subtipo clínico, devem ser incluídos: mórfeia, pseudopelada de Brocq, líquen plano pilar, líquen plano hipertrófico, rosácea e até carcinomas.

Lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA)14, 19, 29, 34, 37, 47, 70, 83, 81, 89

Descrito em 1967 por Gillian,32 possui como principal característica a fotossensibilidade, situando-se mais de 80% das lesões em áreas de fotoexposição.

Morfologicamente são identificados dois tipos de lesão: papulodescamativo ou psoriasiforme e anular policíclico, que cursam com bordas infiltradas e centro esmaecido, lembrando eritema polimorfo; essas lesões quando involuem não deixam cicatrizes. Outra característica também marcante nesse subtipo clínico é a presença de telangectasias em áreas fotoexpostas e periungueais.

O LECSA pode estar representando doença sistêmica em aproximadamente 50 % das vezes e em geral cursa com febre e artralgias, bem como tendem a exacerbar sua sintomatologia após exposição solar.

Essa forma de lúpus cutâneo está mais associada a deficiência congênitra da fração C2 do complemento e com doença familiar. A presença de anticorpos anti-Ro-ssA é sua característica sorológica, podendo também cursar com anemia e leucopenia.

A síndrome de Rowell, associação de lúpus eritematoso e eritema polimorfo descrita por Rowell (1963), hoje deve ser considerada a forma clássica desse subtipo clínico. Os diagnósticos diferenciais devem incluir: psoríase em gotas, eritema polimorfo, rosácea, infiltração linfocitária de Jessner-Kannof, sarcoidose, granuloma anular, e linfocitoma cútis.

Além do marcador sorológico do lúpus eritematoso subagudo, Ro-ssA, podem estar presentes também, sem representar doença sistêmica, os auto-anticorpos anti-U1 Rnp, anti-La-ssB e anti-ss-DNA, e fator antinúcleo com títulos que não ultrapassem 1/160, com padrões de depósitos não homogêneos ou periféricos.26, 82, 81 A presença concomitante de mais de um auto-anticorpo é sinal quase inequívoco de possibilidade de doença sistêmica. 66, 72, 83, 87

Lúpus eritematoso cutâneo agudo

Essa forma cutânea representa sempre a presença de doença sistêmica24, 34, 47, 66, 72 e se inicia, na maioria das vezes, após exposição solar e, mais raramente, após ingestão de drogas como sobretudo a procainamida, hidralazida ou isoniazida. Manifesta-se com lesão eritematosa viva, com pouca infiltração, em áreas fotoexpostas, malar bilateral e porção superior do tronco. Pode apresentar discreta descamação fina, queda difusa do cabelo, telangectasias periungueais e exantema morbiliforme duradouro, estando sempre associada a febre, mal-estar e artralgias. Na mucosa palatal é possível observarem-se lesões petequiais e ulcerações, além do edema de pálpebras e hiperemia conjuntival e labial

Uma variante dessa forma aguda do lúpus eritematoso é a manifestação bolhosa: bolhas tensas, de conteúdo citrino, na maioria das vezes próximo a uma área eritematoinfiltrada, iniciam-se com pequenas vesiculações que se coalescem, formando uma grande bolha.

Em geral, nessa forma, já existe uma sorologia positiva para a presença de fator antinúcleo em títulos superiores a 1/160, e/ou outros auto-anticorpos podem estar presentes, como anti-ssDna, anti-Ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro-ssA, anti- La-ssB, etc., além do consumo de complemento.87, 90, 100

Quanto aos diagnósticos diferenciais, nessa fase devem ser levados em consideração as doenças virais febris exantemáticas, dermatomiosite, dermatite herpetiforme de Duhring, penfigóiode bolhoso e até algumas formas reacionais de hanseníase.

Manifestações cutâneas inespecíficas do lúpus eritematoso

Muitas manifestações cutâneas que não permitem o dignóstico de lúpus eritematoso histologicamente podem estar presentes, principalmente na forma sistêmica da doença, como vasculites cutâneas (púrpuras palpáveis, urticária vasculite, vasculite leucocitoclástica), esclerodactilias, tromboflebites, calcinoses cutâneas, livedo reticular, fenômeno de Raynauld, assim como pode manifestar-se linfadenopatia nas lesões cutâneas disseminadas no paciente jovem ou na criança.13, 37, 44, 47

Fatores de risco para doença sistêmica 8, 16, 46, 57, 63, 66

Todas estas características clínicas do lúpus eritematoso podem estar representando uma doença sistêmica e são consideradas fatores de risco para doença sistêmica: presença de anemia inexplicável, leucopenia persistente, fator antinúcleo positivo com títulos acima de 1/80, hipergamaglobulinemia, VHS persistentemente aumentado, além de depósito de imunocomplexo na zona da membrana basal de pele não fotoexposta. Atualmente também se considera fator de risco para a doença sistêmica a presença de níveis elevados de Interleucina 2 nos pacientes portadores de qualquer lesão compatível com lúpus eritematoso. As lesões de mucosa e semimucosa94, 95, 87, 76 são mais comuns nas formas sistêmicas da doença e também podem ser consideradas fatores de risco.

Lúpus eritematoso na infância

As lesões do lúpus eritematoso na infância seguem os mesmos padrões morfológicos do adulto,13, 44, 47, 100 ainda que as discóides sejam menos comuns, dando lugar preferencialmente às do tipo subagudo, que na maioria das vezes acabam sendo manifestações precoces da doença sistêmica. Na infância não é rara a linfadenopatia próximo da lesão cutânea, e em pacientes com lesões extensas ou disseminadas pode ocorrer hepatoesplenomegalia.100

O lúpus eritematoso no neonato41 pode manifestar-se por eritema vivo fotossensível, muitas vezes desencadeado após banho de luz a que são submetidos alguns recém-nascidos, sendo persistente por um período variável de duas a 24 semanas. Podem ocorrer lesões discóides ou apenas eritematoescamosas, sempre na face e/ou no tronco. Telangectasias perineais também são freqüentes e características do lúpus neonatal. Esses recém-nascidos são portadores transitórios de anticorpos anti-RO-ssA na maioria das vezes, podendo também estar presentes os auto-anticorpos anti- La-ssB e U1-Rnp, todos de origem materna, pois são capazes de atravessar a barreira placentária, desencadeando a lesão cutânea e o bloqueio atrioventricular típico do lúpus eritematoso neonatal. Assim como as lesões cutâneas tendem a desaparecer em seis meses, os auto-anticorpos presentes também desaparecem dentro desse período.68, 99, 100

DIAGNÓSTICO
São três os critérios diagnósticos para o lúpus eritematoso: clínico, histopatológico e sorológico.

Após a suspeita e o diagnóstico clínico, esse deverá ser confirmado pelo exame anatomopatológico, e seu envolvimento sistêmico ou não deverá ser avaliado por meio dos exames sorológicos específicos.

O exame anatomopatológico é muito específico para a lesão do lúpus eritematoso, e raras são as vezes em que precisamos lançar mão da imunofluorescência direta para a confirmação diagnóstica.13, 27, 36, 37, 57, 74, 85, 97, 98 A correlação anatomopatológica com os subtipos clínicos da lesão cutânea nem sempre pode ser estabelecida. As alterações histológicas mais observadas são: hiperqueratose com presença de rolhas córneas foliculares; epiderme com acantose irregular e com atrofia suprapapilar; degeneração hidrópica da zona da membrana basal – que é um achado obrigatório, assim como a presença de infiltrado inflamatório linfo-histiocitário perivascular e perianexial, superficial e profundo; a degeneração basofílica do colágeno é observada principalmente em lesões de áreas expostas. Em geral as glândulas sudoríparas são os últimos anexos a serem acometidos e, nas lesões iniciais, mostram-se preservadas. O estudo da membrana basal pelo PAS revela espessamento da membrana basal, que é considerado um elemento importante para o diagnóstico histológico, correlacionando- se com os depósitos de imunocomplexos observados pela imunofluorescência; esse espessamento da membrana basal será melhor observado em lesões com mais de seis semanas. Podem ocorrer atrofia e retificação da epiderme, mais observadas, entretanto, nas lesões cutâneas subagudas e agudas, assim como degeneração hidrópica intensa, simulando clivagem dermoepidérmica, nas formas subagudas, que podem levar ao aparecimento clínico de pequenas bolhas.97

A variante bolhosa do lúpus eritematoso mostra clivagem dermoepidérmica com inúmeros neutrófilos em seu interior, o que pode ser indistinguível da dermatite herpetiforme de Duhring.

A variante hipertrófica ou verrucosa mostra acantose intensa e irregular associada à presença de hiperqueratose e rolhas córneas exuberantes.

A invasão do tecido adiposo faz-se tanto pelos séptos adiposos como pelos glóbulos adiposos sendo a paniculite septal observada nas lesões mais recentes. 27

Quando presentes na lesão, essas alterações são suficientes para o diagnóstico de lúpus eritematoso; quando o quadro histológico não permitir o diagnóstico, pode-se lançar mão da imunofluorescência direta do material de biópsia, que deverá mostrar depósito de IgG, IgM, IgA e complemento na zona da membrana basal para que se possa concluir o diagnóstico de lúpus eritematoso, lembrando que as lesões enviadas para imunofluorescência deverão ter pelo menos seis semanas de evolução.97, 51, 96, 101, 107

Confirmado o diagnóstico histopatológico de lúpus eritematoso, é necessário avaliar o potencial acometimento sistêmico da doença, e, para isso, o exame inicial é a pesquisa de anticorpos antinucleares ou fator antinúcleo (FAN ou AAN).72

A presença ou não de auto-anticorpos antinucleares (FAN ) pode indicar a provável evolução da doença e orientar quanto a tratamento, abordagem e seguimento do paciente.

As formas cutâneas do lúpus eritematoso podem cursar com FAN positivo com títulos que não ultrapassem 1/16020, 26, 27, 29, 30, 46, 72, 101, 107 e com depósitos padrões diferentes dos homogêneos e periféricos. Podem ainda estar presentes nas formas cutâneas os auto-anticorpos anti-Ro-ssA, anti- La-ssB, anti-U1-Rnp e anti-ss-DNA,88, 90, 97, 112, 110, 111 sem que representem doença sistêmica quando surgem isoladamente. Quando ocorre a presença de mais de um auto-anticorpo concomitante ou em intervalo inferior a um ano, mesmo que inespecífico, é muito provável que a lesão seja manifestação de doença sistêmica.

Quando ocorre FAN negativo52, 97 e a paciente manifesta alguma suspeita clínica de doença sistêmica ou quando as lesões cutâneas são muito extensas e/ou com componente de fotossensibilidade marcante, deve ser avaliada a presença do anticorpo anti-RO-ssA – que pode ser expresso no citoplasma e não se expressa nas células de fígado de rato, que pode ser um dos substratos para a detecção do FAN, podendo, por isso, estar relacionado com casos de lúpus eritematoso FAN negativo.48

A presença de auto-anticorpo anti-Sm e anti-Ds-DNA é diagnóstico de doença sistêmica.68, 66,72, 87, 88, 101, 107

Em pacientes com lesões cutâneas extensas, pode ocorrer consumo de complemento total ou de frações específicas. 44, 63 O consumo de complemento em pacientes com lesão localizada pode ser um sinal indireto de provável sistematização da doença, assim como o VHS persistentemente alto.97

Quanto a outros sinais indiretos de sistematização da doença, pode-se observar a presença de leucopenia, anemia e trombocitopenia persistente.

A pesquisa de anticorpos antifosfolípedes,4, 5, 18, 29, 55, 71 que raramente podem estar associados a formas cutâneas do lúpus eritematoso, deve ser avaliada nas situações de gestacão da paciente ou presença de sinais e sintomas relativos a fenômenos tromboembólicos. Sua presença deve ser detectada por mais de uma dosagem e, de preferência, por diferentes métodos laboratoriais, e, quando confirmada, a paciente deve ser conduzida como portadora de lúpus eritematoso sistêmico com síndrome antifosfolípedes secundária.

Nas formas cutâneas em geral não ocorrem hipergamaglobulinemia, crioglobulinemia, e os exames de avaliações renais e de vias urinárias com a pesquisa de sedimento urinário são habitualmente normais.

TERAPÊUTICA
A fotoproteção é ponto comum a todas as formas de lúpus eritematoso, mesmo nas que manifestam lesões em áreas cobertas ou nas formas sistêmicas sem compromentimento cutâneo. A fotoproteção deve ser feita com fotoprotetores tópicos potentes – FPS 15 ou mais –, além de roupas adequadas e restrições quanto à exposição solar.24, 30, 45, 93, 97

O segundo ponto comum na terapêutica desses paciente é o uso de antimalárico15, 90, 92, 94, 97 que, salvo raras exceções, deve ser usado por todos os pacientes. O uso desse grupo de droga se justifica por seus diferentes mecanismos de ação, como: 1– fotoprotetor, pois confere mais estabilidade ao DNA irradiado; 2 – dissocia complexo antígeno-anticorpo, efeito dose dependente; 3 – antiinflamatório, diminuindo a permeabilidade vascular, inibindo a ação de prostaglandinas e interferindo na produção de interleucinas pelos monócitos; 4 – estabiliza membranas lisossomais, dificultando a ação enzimática desordenada no mecanismo da apoptose; 5 – in vitro inibe a replicação blástica de linfócitos; 6 – estimulante da supra-renal, com aumento na produção de ACTH, além de outras funções.

Os antimaláricos mais utililzados e disponíveis no Brasil são difosfato de cloroquina e hidroxicloroquina, além do sal puro. As doses preconizadas são de 4mg/kg/peso/dia de difosfato de cloroquina, com dose máxima de 500 mg/dia, e mínima de 250mg/dia, e 5mg/kg/dia de hidroxicloroquina, com dose máxima de 600mg/dia. Diferentes estudos mostram eficácia semelhante com qualquer um desses derivados. Quanto aos efeitos colaterais, além de náuseas e intolerância gástrica, que tendem a desaparecer com o uso, as retinopatias prévias são contra-indicações absolutas do seu uso, e, portanto, antes de sua administração, é ideal que se faça um exame de retina prévio. A retinopatia desencadeada pelos antimaláricos é raramente observada, mas, devido a sua possível gravidade, é preconizado um exame de fundo de olho a cada três meses ou na presença de qualquer sintoma retiniano.

A droga deve ser administrada por um período mínimo de cinco semanas, que é o tempo de impregnação e de possível avaliação de seus benefícios. Pode ocorrer que um paciente não se beneficie de um determinado derivado do antimalárico e responda melhor a outro, estando, assim, o profissional autorizado a proceder a troca de antimaláricos após o período de cinco semanas. O tempo de uso do antimalárico é variável, devendo ser mantido por pelo menos três meses após a remissão da lesão.92, 93, 94, 108, 109 A associação de antimaláricos também pode ser empregada nos casos não responsivos a um único derivado da cloroquina.

As contra-indicacões formais de seu uso são: retinopatia prévia, pacientes acima de 60 anos, gestantes e crianças menores de 7 anos.

Os corticosteróides tópicos de média e alta potência devem ser aplicados nas lesões uma a duas vezes por dia, até melhora clínica, quando deve-se passar a usar corticosteróides de baixa potência, para a manutenção. Nas lesões únicas e muito infiltradas, e mesmo nas hipertróficas, a infiltração intralesional de triamcinolona ou dexametasona pode ser considerada. O uso de corticosteróide em curativos oclusivos é possível em lesões exuberantes que se localizem fora do segmento cefálico.

Os corticosteróides sistêmicos,15, 108, 109 principalmente a prednisona, estão mais indicados nas formas cutâneas generalizadas, subaguda e aguda, em doses antiinflamátorias de até 30mg/dia/adulto, devendo ser reduzidas semanalmente até sua suspensão, que deve ocorrer num tempo mínimo de cinco semanas. O corticosteróide sistêmico deve ser administrado em associação com o antimalárico, que tem seus efeitos terapêutico observados após cinco semanas de administração, o que determina o tempo mínimo de uso do corticosteróide sistêmico. 63, 20, 26, 13, 15, 97, 108, 109

ROTEIRO TERAPÊUTICO
LECC localizado / FAN negativo:

- Corticosteróide tópico, oclusivo ou infiltração intralesional

LECC localizado / FAN positivo:

- Cuidados tópicos e antimalárico

LECC disseminado /FAN negativo ou positivo

- Cuidados tópicos

- Antimaláricos

- Prednisona em doses antiinflamátórias pode ser usada em associação ao antimalárico durante as primeiras quatro ou cinco semanas, quando os benefícios do antimalárico são observados, ou até melhora clínica.

LEC subagudo:

- Além dos cuidados tópicos

- Antimaláricos

- Prednisona em doses antiinflamátorias até melhora clínica e/ou sorológica, com regressão gradual de 10 a 20% a cada 15 dias .

LECA:

- Cuidados tópicos

- Antimaláricos

- Prednisona em doses de 1mg/kg/dia até melhora clínica e sorológica da paciente. As regressões dos corticosteróides devem ser graduais e lentas.

Terapêuticas alternativas:

- Talidomida:39,49 100 a 200mg/dia. Seguindo suas restrições habituais, é indicada nas lesões não responsivas aos antimaláricos associados ao corticosteróide e nas lesões hipertróficas verrucosas, nas quais tem sua melhor indicação. Não interfere na sorologia da doença, mas apenas na melhora clínica.

- Sulfona:78 100mg/dia. Usada nas variantes bolhosas do lúpus eritematoso, sempre associada às terapêuticas convencionais, nunca como droga única.

- Clofazimina:53 100mg/dia. Pode ser uma alternativa para os pacientes que não podem usar antimaláricos, porém bem menos eficaz .

- Methotrexate:9, 32 12,5 a 15mg/semana. A droga vem sendo usada nas formas disseminadas da doença cutânea que respodem mal aos corticosteróides, sendo mais uma alternativa. Pode ser empregada em associação com os antimaláricos e corticosteróides.

- Retinóides:62 Em especial o etretinato, nas doses de 0,5 a 1mg/kg/dia, tem sua melhor indicação nas formas verrucosas e hipetróficas. Resultados variáveis.

- Ciclosporina: 2 a 5mg/kg/dia, embora não se tenha demonstrado muito eficaz no controle das lesões cutâneas do lúpus eritematoso.

- Micofenolato de mofetil:33 3 a 5mg/kg/dia. Recentemente introduzida no tratamento do lúpus eritematoso, é mais uma alternativa para os pacientes não responsivos às terapêuticas habituais ou nas contra-indicações formais de outras drogas.

PROGNÓSTICO
As Lesões discóides estão presentes em 15 a 30% dos pacientes portadores de LES;100, 101,108, 109, 112 e cerca de 5 a 10% dos pacientes com LES tiveram sua manifestação inicial com lesão discóide.97

Em relação aos pacientes com LECSA, de acordo com o Colégio Americano de Reumatologia, 50% desses pacientes podem ter manifestação de doença sistêmica ao longo de sua evolução,108, 109, 112 porém com evolução mais favorável, pois supõe-se que apenas 10% desses pacientes tenham manifestações neurológicas ou renais da doença sistêmica. A presença de anticorpo anti-Ro-ssA parece conferir maior benignidade à doença, conforme estudos de Simmons e O’Brien, que avaliaram 100 pacientes portadores de anti-Ro-ssA e doença sistêmica.86

A presença de LECA, em geral, já é manifestação de doença sistêmica. Raramente a lesão aguda da pele é a manifestação inicial isolada da doença sistêmica. A manifestação cutânea aguda costuma vir acompanhada de FAN em altos títulos, leucopenia, anemia e/ou anticorpo anti-ss- DNA, além de sintomatologia geral e lesão renal.108, 109, 112

Qualquer das formas cutâneas pode associar-se a S. Sjögren, esclerodermia, artrite reumatóide, caracterizando ou não a presença da síndrome mista ou associação de colagenopatia (overlap).

Por ser doença mais freqüente na mulher, não é rara a ocorrência de gestante portadora de lúpus eritematoso. A princípio não existe contra-indicação formal de gestação nas formas cutâneas de lúpus eritematoso, porém, sugere-se que a paciente esteja há pelo menos seis meses sem atividade clínica para que engravide, pois a gestação tende a piorar as lesões do lúpus.100, 102, 108, 111, 112 Nas formas que cursam com sorologia negativa, a gestação em geral decorre sem intercorrências, porém existe a possibilidade da sorologia positivar-se durante a gestação. Assim, em todas as gestantes lúpicas deve ser feita uma avaliação sorológica com FAN e pesquisa de anti-RossA, LA-ssB e U1 Rnp no início da gestação e no final de cada trimestre. A pesquisa de anticorpos antifosfolípedes, que também podem positivar-se durante a gestação, se impõe no início e no final de cada trimestre, pois são as causas principais de fenômenos tromboembólicos e abortos. Na presença desses auto-anticorpos, impõe-se tratamento específico, com a administração de corticosteróide sistêmico, para prevenir lesões fetais pela passagem de auto-anticorpos maternos, e AAS e heparinóides na presença de antifosfolípedes.

Durante a gestação está contra-indicado o emprego de antimetábolicos e quimioterápicos, como methotrexate, micofenolato de mofetil, talidomida e ciclosporina.

CONCLUSÃO
Em decorrência dos avanços dos diagnósticos laboratoriais específicos para o lúpus eritematoso, hoje é possível prever a possibilidade da doença cutânea vir a ser manifestação da doença sistêmica, e, mediante intervenção terapêutica adequada, é possível até bloquear ou dificultar as manifestações clínicas sistêmica, que são, em geral, graves.

Assim, a pele sendo o sítio principal da manifestação do lúpus eritematoso – onde 80% das vezes a doença se inicia –, por meio dos exatos e precoces diagnósticos clinicopatológico e sorológico, pode-se atuar de forma efetiva no tratamento e na prevenção das conseqüências inestéticas das formas cutâneas e mórbidas das manifestações sistêmicas da doença.

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